油菜素内酯信号通路模型

　　当BR水平低时，BR信号转导在多个水平被抑制。 在上游，BRI1活性不仅被其C-末端尾巴和磷酸化顺式抑制，而且被负调节剂BKI1反式抑制以阻止BRI1与BAK1的互作。在下游，GSK3家族蛋白磷酸化转录因子BES1和BZR1以降低其DNA结合活性。此外，14-3-3和BSS1蛋白与磷酸化的BES1和BZR1蛋白互作以维持其在细胞质中。
　　当BR水平增加时，BR与BRI1和BAK1结合，BRI1的C-末端自动抑制被磷酸化释放，并且BKI1被BRI1磷酸化以将其从质膜上解离。BRI1和BAK1相互转磷酸化形成活性受体复合物，活化的BRI1磷酸化BSK和CDG以促进磷酸酶BSU1家族的磷酸化。磷酸化的BSU1被激活导致BIN2去磷酸化和降解。此外，PP2A去磷酸化BES1和BZR1，然后与其他转录因子结合到许多BR反应基因的启动子区域来调控植物生长和发育。另外，磷酸化的BKI1通过与14-3-3蛋白质相互作用，从中释放出BES蛋白介导快速的BR信号传导途径。

　　BRI1是BR信号的受体，BRI1蛋白是具有丝氨酸和苏氨酸磷酸化和酪氨酸磷酸化活性的双特异性受体激酶，其结构域中的丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸磷酸化残基对BR信号转导是必需的。其C端末尾可以自抑制激酶活性，而BRs与BRI1的结合可以使C端磷酸化而激活该酶。
　　BAK1是BRI的共受体，BAK1也是亮氨酸受体激酶II（LRR RLKII）家族的成员，在其胞外结构域中含有5个亮氨酸。
　　BKI-BRI1激酶抑制剂1。未磷酸化的BKI可以与BRI1互作，并阻止BRI1与BAK1互作，而BR与BRI1结合后，BKI被磷酸化，并且其抑制作用也被失活。
　　糖原合成酶激酶3（GSK3）家族蛋白是BR信号传导途径的关键下游负调控因子。其成员BIN2与下游转录因子BES1和BZR1相互作用并磷酸化以抑制BR信号传导。而BR信号激活的BsKs，CDG等可以使其去磷酸化和降解。
　　BES与BZR1是主要的BRs信号通路下游响应因子。BES1的磷酸化状态已被广泛用作评估BR信号输出的关键生化指标。14-3-3蛋白与磷酸化的BES1和BZR1相互作用以保持它们的磷酸化并将它们保留在细胞质中，从而减少它们在细胞核中的功能。磷酸化蛋白磷酸酶PP2A的B'调节亚基与BZR1的PEST结构域相互作用，使BZR1去磷酸化以促进BR信号传导。

您可能对以下内容感兴趣：

•植物激素检测相关
•油菜素内酯检测服务